Dr. Villagrán-Orellana, Marcelo

En personas con asma, la adiposidad se asocia con más síntomas y menos control de la enfermedad, mientras que en personas sin asma adiposidad se asocia con un mayor riesgo del desarrollo de la enfermedad. Objetivo: Investigar la asociación entre asma y marcadores de adiposidad en adultos chilenos. Material y Métodos: Datos de 5.499 adultos mayores que 15 años de la Encuesta Nacional de Salud de Chile 2016- 2017 fueron analizados. Quintiles de índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de la cintura (WC) se utilizaron como un proxy de la adiposidad. La asociación entre el asma y los quintiles de IMC y WC fue determinada por regresión logística. Resultados: Un mayor IMC y WC se asoció con mayores probabilidades de asma. Esta tendencia se mantuvo significativa incluso después de ajustar los modelos de factores sociodemográficos, actividad física y tabaquismo (Odds Ratio [OR] IMC: 1,13 [95% intervalos de confianza (IC): 1,04; 1,22], p < 0,01 y OR WC: 1,15 [95% IC: 1,06; 1,25], p < 0,01). Conclusiones: Un mayor IMC y WC se asociaron positivamente con el asma. (Rev Med Chile 2019; 147: 733-740).

Antecedentes: el gen FTO presenta las variantes genéticas que confieren el mayor riesgo de obesidad hasta ahora identificado. Se han reportado asociaciones de polimorfismos del gen FTO y alteraciones de marcadores metabólicos en diversas poblaciones, pero no en chilenos. El objetivo de este estudio fue investigar la asociación del polimorfismo rs3751812 con marcadores de adiposidad y metabólicos en adultos chilenos. Métodos: se determinó el genotipo del FTO en 409 participantes del estudio GENADIO. Se evaluaron marcadores de adiposidad (peso corporal, índice de masa corporal [IMC], % de masa grasa y perímetro de cintura), marcadores metabólicos (glicemia, insulina, HOMAIR, colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, leptina, ALT, GGT, PCRus) y presión arterial. La asociación entre el genotipo FTO y los distintos marcadores se realizó mediante análisis de regresión lineal. Resultados: tras ajustar los marcadores por las variables de confusión, se evidenció una asociación significativa de los genotipos de riesgo con todos los marcadores de adiposidad estudiados y con los marcadores metabólicos: insulina, HOMAIR, leptina y colesterol HDL (p < 0,05). Para colesterol total, triglicéridos, colesterol LDL, ALT, GGT y PCRus, la asociación perdió significancia al ajustar por IMC. Conclusión: este estudio revela que existe una asociación entre el polimorfismo rs3751812 del gen FTO con obesidad, hiperinsulinemia, hiperleptinemia y bajos niveles de colesterol HDL en la población chilena, lo que podría aumentar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II y síndrome metabólico.

En las últimas décadas, la obesidad ha adquirido características epidémicas a nivel mundial. Desde los años 60 a la fecha, el índice de masa corporal (IMC) promedio a nivel global ha aumentado desde 21,7 a 24,2 kg/m2 , lo cual es equivalente a 6 kg de peso corporal extra para una persona con una estatura de 1,70 m. Los principales factores que han contribuido a ello son cambios en los estilos de vida experimentados por la sociedad, como una alimentación no saludable y bajos niveles de actividad física. Sin embargo, también se reconoce un componente genético importante en este aumento de la obesidad. Personas con una alta predisposición genética a la obesidad presentan 148% de mayor probabilidad de desarrollar esta patología, en comparación a personas con una baja predisposición genética. Sin embargo, hay puntos de vista divididos en relación a cuál es la real contribución de estos marcadores genéticos de obesidad sobre el aumento de su prevalencia. Una de las hipótesis más planteadas sugiere que nuestros genes sólo toman relevancia dependiendo del ambiente al que estemos expuestos. Por ejemplo, si una persona tiene una alta predisposición genética a la obesidad, dicho en términos coloquiales: “tiene malos genes”, y además vive en un ambiente pro-obesidad u obesogénico, el efecto de estos genes sobre el riesgo de desarrollar obesidad va a ser mayor que el de una persona con un perfil genético más favorable (baja predisposición genética), pero que comparte el mismo ambiente. Una forma de responder a esta hipótesis es seguir la prevalencia de obesidad en una determinada población durante el periodo de transición epidemiológica en el cual se haya instaurado el ambiente obesogénico. Bajo la hipótesis de la interacción gen-ambiente, se esperaría que la diferencia de IMC entre población con alta y baja predisposición genética a la obesidad aumentase en el tiempo a medida que se establece un ambiente obesogénico. En el caso contrario, la diferencia de IMC se debiera mantener constante a través de los años.