Dr. Villagrán-Orellana, Marcelo

Introducción: La lactancia materna (LM) es un factor protector contra la obesidad infantil; sin embargo, los mecanismos a través de los cuales ejerce este efecto aún no están claros. El objetivo fue describir los mecanismos asociados al efecto protector que ejerce la lactancia materna contra la obesidad infantil. Métodos: Se utilizaron los buscadores PUBMED, SCOPUS, Cochrane Library y Scielo para desarrollar una revisión descriptiva de la evidencia científica. Las palabras clave fueron: lactancia materna, obesidad, mecanismo y dieta. Se revisaron artículos en español e inglés, desde 1977 hasta el 2020. Resultados: El efecto protector de la LM contra la obesidad infantil está dado por una combinación de varios mecanismos, se destaca su composición nutricional y el aporte de sustancias bioactivas, algunas de ellas reguladoras de la ingesta energética. Los lactantes que reciben LM por más tiempo seleccionan alimentos más saludables en etapa preescolar, independiente de factores sociodemográficos. También han sido descritos efectos en la adiposidad, el control del peso corporal y la ingesta energética mediante regulación de la programación epigenética y de la microbiota intestinal. Conclusión: La LM es un proceso único, que interacciona de forma compleja con factores del crecimiento y desarrollo de los lactantes y preescolares. Su rol protector contra la obesidad ha sido asociado a diversos mecanismos. Sin embargo, se requiere de nuevas investigaciones para comprender los alcances que puede presentar la LM en la etapa pediátrica y su rol en la prevención de la obesidad.

Objective: To study the association of SLC16A11 gene variants with obesity and metabolic markers in nondiabetic Chilean adults. Materials and methods: This cross-sectional study included 263 nondiabetic adults. The genotype of the rs75493593 polymorphism of SLC16A11 gene was performed by real-time PCR. It’s association with adiposity markers (body weight, BMI, waist circumference and fat mass percentage), metabolic markers (glucose, insulin, HOMAIR, leptin, total cholesterol, LDLc, HDLc, triglycerides, ALT, GGT and hsCRP) and blood pressure was analyzed by linear regression. Results: The minor allele (T) of the SLC16A11 gene (rs75493593) has a frequency of 29.7% among Chileans. Risk genotypes (GT and TT) were associated with a significant 1.49 mU/l increase in plasmatic insulin for each copy of the minor allele (95% CI: 0.12, 2.87, p < 0.05). This association remained significant after adjusting for socio-demographic variables, physical activity and smoking (1.36 mU/l, 95% CI: 0.16, 2.58 p < 0.05), but was lost when BMI was included as a confounding factor. Higher BMI was also significantly associated with polymorphic genotypes in SLC16A11, independent of sociodemographic variables. Conclusion: The minor allele of the SLC16A11 gene (T) is highly prevalent among Chileans and is associated with increased insulin and BMI in nondiabetic individuals. These findings suggest that the genetic variant in SLC16A11 is not only associated with type 2 diabetes as previously shown in Mexicans, but is also related to early metabolic alterations in healthy subjects that may lead to type 2 diabetes.

En Chile, datos de la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 (ENS 2009-2010) indican que 10,4% de la población mayor de 60 años presenta deterioro cognitivo, cifra que aumenta a 20,9% en personas de 80 años y más 1 . En este grupo existe un porcentaje importante de personas que viven con demencia y que, según estimaciones internacionales, alcanzan los 35 millones de personas en el mundo 2 y cerca de 200 mil en Chile 3 . Con el aumento progresivo de la expectativa de vida se prevé que estas cifras sigan incrementando con el subsecuente impacto social y económico, generando una amplia demanda por comprender los factores asociados a las enfermedades neurodegenerativas.

La obesidad es una enfermedad inflamatoria, crónica, recurrente, progresiva y de etiología multifactorial, que afecta a más 650 millones de personas en el mundo. La carga física, emocional y económica que genera la obesidad no solo guarda relación con sus manifestaciones clínicas, sino también por su impacto a nivel sistémico y a largo plazo. En Chile, el crecimiento económico, la urbanización y la globalización han modificado profundamente el modo de vivir de la población lo que ha favorecido un ambiente obesogénico. Sin embargo, ¿qué factores han repercutido en el desarrollo de obesidad en Chile? ¿cuál ha sido el rol de cada uno de estos factores en el aumento de la prevalencia de esta patología? En la parte 1 de esta revisión discutiremos los principales factores no modificables que han repercutido en su desarrollo, desde la transición epidemiológica que vivió el país en la década de los 70, hasta las patologías endocrinas relacionadas.

Chile tiene una de las tasas de obesidad más altas del mundo. Se estima que para el año 2030 las muertes atribuidas a esta enfermedad alcanzarían a 204 mil personas, incrementándose además los costos económicos asociados a esta patología. Las causas y los factores de riesgo asociados al desarrollo de obesidad son diversos. Sin embargo, existe consenso que una de las maneras más eficaces de prevenir y/o disminuir su prevalencia es abordando los factores de riesgo modificables, a través del fomento de hábitos de vida saludable con un enfoque integral, centrados en la alimentación saludable, práctica de actividad física, prevención del tabaquismo y consumo de alcohol, como también en el cuidado de la salud mental del individuo. No obstante, el desafío es cómo hacer realidad estos buenos propósitos. En este contexto, el objetivo de esta revisión, parte 2, fue investigar los principales factores modificables, con énfasis en los factores individuales, que han repercutido en el desarrollo de obesidad: desde una mirada global hasta el caso particular de Chile.

La obesidad es una enfermedad inflamatoria donde la genética determina cierto nivel de riesgo. Aun cuando existen estudios que reportan asociación entre polimorfismos de FTO (fat-mass associated gene) y adiposidad, existe limitada evidencia en población infantil chilena. Objetivo: determinar la asociación entre el polimorfismo rs9939609 del FTO y marcadores de adiposidad en población infantil chilena. Pacientes y Método: Estudio de corte transversal incluyó 361 participantes (de 6 a 11 años; 50% niñas). Los datos clínicos y la recolección de muestras de sangre se realizaron entre marzo y junio de 2008. El polimorfismo SNP (rs9939609), del gen FTO, se determinó utilizando ADN genómico extraído de leucocitos, utilizando el Mini Kit QIAamp DNA Blood (Qiagen GmbH, Hilden, Alemania). Los marcadores de adiposidad estudiados fueron, índice de masa corporal (IMC), masa grasa, perímetro de cintura (PC) y razón cintura/talla, y se compararon ajustados por sexo, edad y estadío de Tanner. La asociación entre el polimorfismo estudiado y los marcadores de obesidad se realizó mediante análisis de regresión lineal. Resultados: Al ajustar los marcadores por sexo, edad y estadío de Tanner se observó una asociación significativa entre el polimorfismo e indicadores de adiposidad. Por cada copia extra del alelo de riesgo se encontró un aumento de 2,47 kg de peso corporal, (IC 19 95%: 1,39 -3,55); 1,06 kg/m2 de IMC, (IC 95%: 0,56-1,54); 2,55 cm de PC, (IC 95%: 1,26-3,85) y en 1,98 % de masa grasa, (IC 95%: 0,78-3,19). Al convertir los marcadores de adiposidad a z-score, la razón perímetro de cintura/talla arrojó la mayor asociación con el alelo de riesgo de FTO. Conclusión: Este estudio indica asociación entre el polimorfismo rs9939609 del gen FTO con marcadores de adiposidad general y central en población infantil en Chile.

En personas con asma, la adiposidad se asocia con más síntomas y menos control de la enfermedad, mientras que en personas sin asma adiposidad se asocia con un mayor riesgo del desarrollo de la enfermedad. Objetivo: Investigar la asociación entre asma y marcadores de adiposidad en adultos chilenos. Material y Métodos: Datos de 5.499 adultos mayores que 15 años de la Encuesta Nacional de Salud de Chile 2016- 2017 fueron analizados. Quintiles de índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de la cintura (WC) se utilizaron como un proxy de la adiposidad. La asociación entre el asma y los quintiles de IMC y WC fue determinada por regresión logística. Resultados: Un mayor IMC y WC se asoció con mayores probabilidades de asma. Esta tendencia se mantuvo significativa incluso después de ajustar los modelos de factores sociodemográficos, actividad física y tabaquismo (Odds Ratio [OR] IMC: 1,13 [95% intervalos de confianza (IC): 1,04; 1,22], p < 0,01 y OR WC: 1,15 [95% IC: 1,06; 1,25], p < 0,01). Conclusiones: Un mayor IMC y WC se asociaron positivamente con el asma. (Rev Med Chile 2019; 147: 733-740).

Antecedentes: el gen FTO presenta las variantes genéticas que confieren el mayor riesgo de obesidad hasta ahora identificado. Se han reportado asociaciones de polimorfismos del gen FTO y alteraciones de marcadores metabólicos en diversas poblaciones, pero no en chilenos. El objetivo de este estudio fue investigar la asociación del polimorfismo rs3751812 con marcadores de adiposidad y metabólicos en adultos chilenos. Métodos: se determinó el genotipo del FTO en 409 participantes del estudio GENADIO. Se evaluaron marcadores de adiposidad (peso corporal, índice de masa corporal [IMC], % de masa grasa y perímetro de cintura), marcadores metabólicos (glicemia, insulina, HOMAIR, colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, leptina, ALT, GGT, PCRus) y presión arterial. La asociación entre el genotipo FTO y los distintos marcadores se realizó mediante análisis de regresión lineal. Resultados: tras ajustar los marcadores por las variables de confusión, se evidenció una asociación significativa de los genotipos de riesgo con todos los marcadores de adiposidad estudiados y con los marcadores metabólicos: insulina, HOMAIR, leptina y colesterol HDL (p < 0,05). Para colesterol total, triglicéridos, colesterol LDL, ALT, GGT y PCRus, la asociación perdió significancia al ajustar por IMC. Conclusión: este estudio revela que existe una asociación entre el polimorfismo rs3751812 del gen FTO con obesidad, hiperinsulinemia, hiperleptinemia y bajos niveles de colesterol HDL en la población chilena, lo que podría aumentar el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II y síndrome metabólico.

La duración del sueño puede ser un factor de riesgo de deterioro cognitivo. Objetivo: Investigar la asociación entre la duración del sueño y la función cognitiva en adultos mayores chilenos. Material y Métodos: Se analizó la información de 1.384 participantes de más de 60 años que participaron en la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010, quienes fueron evaluados con el Mini Examen de Estado Mental (MMSE) y se auto-informaron de sus horas de sueño promedio diarias. Se realizó análisis de regresión logística para investigar la asociación entre MMSE y duración del sueño. Resultados: En comparación con aquellos participantes que reportaron dormir 7 horas al día, aquellos que informaron dormir < 5 horas tuvieron un mayor impar de deterioro cognitivo (Odds ratio (OR): 3,66 [95% intervalos de confianza (IC: 1,69; 7,95], p < 0,01). Del mismo modo, aquellos que informaron haber dormido más de 8 horas al día también mostraron un impar mayor de deterioro cognitivo (OR: 2,56 [IC 95%: 1,32; 4,95], p < 0,01). Esta asociación fue aún más fuerte en personas que reportaron más de 10 horas de sueño por día (OR: 4,46 [IC 95%: 1,32; 4,95], p < 0,01). Conclusiones: La larga y corta duración del sueño se asocia con deterioro cognitivo en adultos mayores en Chile, independientemente de los principales factores de confusión.

Background: Type 2 diabetes etiology has a strong genetic component. More than 20 genetic variants have been associated with diabetes and other metabolic markers. However, the polymorphism rs7903146 of the TCF7L2 gene has shown the strongest association. Aim: To investigate the association of TCF7L2 (rs7903146) genotype with adiposity and metabolic markers in the Chilean adult population. Material and Methods: The association of TCF7L2 (rs7093146) with adiposity and metabolic markers was studied in 301 participants. The outcomes of the study were adiposity markers (body weight, body mass index (BMI), fat mass and waist circumference) and metabolic markers (blood glucose, insulin, HOMA-IR, lipid profile, high sensitivity C-reactive protein (CRP), alanine aminotransferase (ALT), gamma glutamyl transpeptidase (GGT) and leptin). Results: There was an association between the polymorphism TCF7L2 genotype and fasting blood glucose. The latter increased by 4.86 mg/dl per each copy of the risk allele [(95% confidence intervals (CI): 0.48; 9.24), p = 0.03] in the unadjusted adjusted model. However, this association was slightly attenuated in the fully adjusted model [4.38 mg/dl (95% IC: 0.16; 8.60), p = 0.04)]. There were no associations between the TCF7L2 genotype and any other metabolic or adiposity outcome. Conclusions: These findings confirm the association between the TCF7L2 (rs7903146) and fasting glucose in the Chilean population. However, further studies are needed to confirm the association between the TCF7L2 and diabetes risk in the Chilean population.